01/03/2025
Autofagia celular: descubren un rol oculto de esa función que protege al organismo del envejecimiento
Fuente: telam
Un estudio del Instituto Weizmann reveló que las células tienen un sistema de control que limita la ingesta de material degradado, lo que podría abrir puertas a nuevas terapias para enfermedades asociadas con la edad avanzada
>*Este contenido fue producido por expertos del Instituto Weizmann de Ciencias, uno de los centros más importantes del mundo de investigación básica multidisciplinaria en el campo de las ciencias naturales y exactas, situado en la ciudad de Rejovot, Israel.
“El mecanismo que hemos descubierto permite que la autofagia devore tanto material dañado como sea necesario, pero no más”, afirmó el profesor Zvulun Elazar, del Departamento de Ciencias Biomoleculares de Weizmann, que dirigió el equipo de investigación.
Dado que la autofagia es esencial para muchos sistemas del organismo, en particular para el mantenimiento de células longevas que ya no se dividen, como las Se sabe que los defectos en la autofagia contribuyen, por ejemplo, a la muerte de neuronas en el Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas. También se cree que la disminución de la autofagia que se produce con la edad aumenta el riesgo de enfermedades, incluido el cáncer. Una mejor comprensión de los mecanismos que regulan la autofagia puede ayudar a desarrollar nuevas terapias, pero simplemente mejorar la autofagia podría no ser siempre la mejor solución.
“En el cáncer, por ejemplo, la autofagia es un arma de doble filo”, explicó Elazar. “La autofagia insuficiente conduce a la acumulación de radicales libres, que contribuyen al cáncer, pero luego los tumores cancerosos dependen de la autofagia para sobrevivir”.El nuevo estudio en el laboratorio de Elazar, dirigido por el estudiante de doctorado Oren Shatz, buscó determinar cómo el cuerpo regula la autofagia. Dado que las necesidades de las células cambian constantemente, la maquinaria autofágica, un orgánulo llamado autofagosoma, se construye cada vez desde cero y se descompone una vez que su trabajo está hecho. La membrana de la estructura precursora del autofagosoma, llamada fagóforo, engulle el material que se va a eliminar y lo transporta a un “vertedero”, el lisosoma, donde se degrada.Algunos fagóforos tragan todo lo que encuentran a su paso de manera no selectiva. Para otros, la alimentación es altamente selectiva, en cuyo caso reciben ayuda de proteínas que los alimentan con cuchara, guiando estructuras específicas hacia su boca.“Hemos descubierto un mecanismo que controla la apertura de la boca del fagóforo”, afirma Shatz. “Esto es especialmente crucial en el caso de la autofagia no selectiva, que es potencialmente peligrosa porque podría comerse por error toda la célula desde dentro”.
Como resultado, contrariamente a la visión clásica, los fagóforos no tienen forma de taza de té, es decir, con una boca que ocupa toda su circunferencia, sino más bien como un ánfora, una forma más familiar de los vasos griegos antiguos, con un borde estrecho en forma de cuello. No importa cuán grande sea el “vaso”, la abertura permanece permanentemente estrecha hasta que el autofagosoma haya cumplido con su deber y se descomponga una vez más. En otras palabras, en lugar de un comedor glotón, el autofagosoma es un comensal delicado, y la “comida” ingresa por difusión.
Los investigadores demostraron además que incluso en la autofagia selectiva, en la que las proteínas que seleccionan el material peligroso garantizan una precaución adicional, el fagóforo no abre la boca de forma descontrolada. El tamaño de la abertura está regulado por el mismo mecanismo, aunque acaba siendo más grande que en el proceso no selectivo. En definitiva, en ambos tipos de autofagia, selectiva o no, una vez que el orgánulo ha comido hasta saciarse, este mecanismo se desmantela para que la abertura pueda cerrarse, sellando la membrana y permitiendo que el material tragado se digiera en su interior.Estas revelaciones fueron posibles gracias a una serie de sofisticados avances logrados en el transcurso del estudio. En particular, Shatz desarrolló formas de aumentar la actividad del complejo Atg24-Atg20 y reducir la actividad del complejo Atg2-Atg18, en lugar de sobreexpresar o eliminar por completo sus genes, como se hace habitualmente en biología celular molecular. Además, él y sus colegas desarrollaron una forma innovadora de etiquetar varias proteínas con diferentes colores dentro del mismo experimento.
Los hallazgos del estudio contribuyen a una comprensión más profunda de la autofagia que, en el futuro, podría abrir el camino a aplicaciones médicas. “Si quieres arreglar un coche, necesitas conocer sus partes y exactamente qué hacen”, dice Elazar. “De manera similar, necesitamos llegar a un conocimiento detallado de los mecanismos de la autofagia para poder algún día ajustarlos a los niveles correctos en nuestros cuerpos”.
Fuente: telam
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